Video: Model Baharu Revolusioner Untuk Penyakit Alzheimer
2023 Pengarang: Bailey Leapman | [email protected]. Diubah suai terakhir: 2023-09-16 19:19
Kajian daripada Buck Institute for Age Research menawarkan model baharu revolusioner untuk penyakit Alzheimer (AD), gangguan neurodegeneratif yang memusnahkan yang menimpa 24 juta orang di seluruh dunia. Dalam usaha untuk membongkar fungsi normal protein yang terlibat dalam AD, saintis di California dan Perancis telah menemui protein semulajadi yang menyediakan sasaran terapeutik baharu untuk penyakit itu.
Penemuan ini mengecewakan teori semasa bahawa AD ialah penyakit ketoksikan yang berpunca daripada kerosakan yang disebabkan oleh plak melekit yang terkumpul di dalam otak – penyelidikan ini menunjukkan keadaan sebagai gangguan yang melibatkan ketidakseimbangan dalam isyarat antara neuron. Kajian itu muncul dalam talian dalam penerbitan Nature Cell Death and Differentiation.
Salah satu misteri AD ialah fungsi normal protein prekursor amiloid (APP) yang tertumpu pada titik di mana neuron bersambung. Walaupun plak amiloid melekit yang telah dilihat sebagai tanda ciri AD hasil daripada APP, nampaknya tidak mungkin APP wujud semata-mata untuk menyebabkan penyakit Alzheimer. Dalam kajian mereka, saintis dari Buck Institute dan CNRS (Centre Nationale de la Recherche Scientifique) menunjukkan bahawa APP mengikat netrin-1, protein yang membantu membimbing saraf dan sambungannya di otak, serta membantu sel-sel saraf untuk bertahan. Apabila netrin-1 diberikan kepada tikus yang mempunyai gen untuk penyakit Alzheimer simptom mereka telah diterbalikkan, dan amiloid melekit telah berkurangan.
Keputusan ini menunjukkan bahawa kepercayaan yang telah lama dipegang bahawa AD disebabkan oleh kerosakan sel otak yang disebabkan oleh plak amiloid mungkin salah; sebaliknya, ia mula kelihatan bahawa penyakit ini berpunca daripada ketidakseimbangan antara pembuatan normal dan pemutus sambungan dalam otak, dengan netrin-1 menyokong sambungan dan amiloid memutuskan sambungan - kedua-duanya dengan mengikat kepada APP dan mengaktifkan program sel normal. Ikatan netrin-1 bukan sahaja pada APP mengekalkan sel saraf hidup dan bersambung, tetapi ia juga menutup pengeluaran amiloid, yang semuanya menjadikannya terapeutik yang berpotensi menarik.
“Saya rasa kita akan melihat letupan dalam tempoh lima tahun akan datang melibatkan pembedahan laluan isyarat ini yang ketidakseimbangannya membawa kepada penyakit Alzheimer,” kata Ahli Fakulti Buck Institute Dale Bredesen, MD, yang mengetuai California separuh daripada penyelidikan kerjasama Perancis-California. “Kami kini percaya bahawa APP ialah sebahagian daripada ‘modul keplastikan’ yang berfungsi dalam memori biasa dan melupakan, dan netrin-1 memberi kami titik permulaan yang penting untuk memulihkan keseimbangan normal.”
“Kami percaya bahawa penyakit Alzheimer agak serupa dengan kanser, yang terhasil daripada ketidakseimbangan antara proses normal yang menyokong kemandirian sel dan proses yang menyebabkan pusing ganti sel,” kata Patrick Mehlen, PhD, Pengarah Apoptosis, Kanser dan Makmal CNRS Pembangunan di Universiti Lyon dan pengarang bersama kanan kajian itu.“Harapan kami ialah penyelidikan ini akan membawa kepada terapeutik yang akan digunakan untuk menangani ketidakseimbangan ini lebih awal dalam proses penyakit.”
Penyelidikan sedang dijalankan untuk membangunkan ubat berdasarkan penemuan. Institut Buck dan CNRS di Lyon bekerjasama dengan Neurobiological Technologies Inc., untuk membawa penemuan dari makmal ke ujian klinikal.
Penyelidik lain yang terlibat dalam kajian itu termasuk pengarang pertama Filipe Calheiros Lourenço, dari Universiti Lyon, bersama-sama rakan sekerja Joanna Fombonne, Véronique Corset dan Fabien Llambi; Verónica Galvan dari Institut Buck, dan Ulrike Müller dari Universiti Heidelberg. Kerja ini disokong oleh Agence Nationale de la Recherche, CNRS (Centre Nationale de la Recherche Scientifique), Institut Kesihatan Nasional, Yayasan Joseph Drown, Yayasan Perancis John Douglas dan Persatuan Alzheimer.
Disyorkan:
Penyelidik Membangunkan Injap Jantung Baharu Revolusioner Untuk Kanak-kanak
Kanak-kanak yang mengalami kecacatan jantung kongenital tidak lama lagi mungkin mempunyai alternatif kepada pembedahan jantung terbuka invasif yang bermakna lebih sedikit masa di hospital, pemulihan yang lebih cepat dan tidak perlu membuka tulang dada, hasil kerjasama baharu antara penyelidik di Sekolah Kejuruteraan dan Sains Gunaan UCLA Henry Samueli dan pakar kardiologi pediatrik di Hospital Kanak-kanak Mattel di UCLA.
Cara baharu yang revolusioner untuk membalikkan kanser tertentu
Saintis Australia dan Amerika telah menemui cara mengecutkan tumor dalam kanser tertentu - penemuan yang memberikan harapan untuk rawatan baharu. Kanser yang dimaksudkan adalah yang disebabkan oleh kelas gen baharu yang dikenali sebagai 'mikroRNA', yang dihasilkan oleh bahagian genom yang, sehingga baru-baru ini, diketepikan sebagai 'DNA sampah'.
Model baharu untuk mengkaji Parkinson: Penyelidik Switzerland membangunkan model mamalia baharu yang berfungsi untuk memerangi punca genetik penyakit itu
Bukti semakin meningkat bahawa faktor genetik memainkan peranan penting dalam banyak kes penyakit Parkinson (PD). Dalam kajian yang diterbitkan pada 2 Februari 2011, dalam talian dalam Journal of Neuroscience, penyelidik dari Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) di Switzerland melaporkan model mamalia baharu untuk mengkaji mutasi gen tertentu yang biasa ditemui pada penghidap PD, membuka pintu untuk ubat baru untuk melawan penyakit.
Model tiga dimensi revolusioner menunjukkan bagaimana tisu payudara tumbuh
Penyelidik Universiti Virginia telah membangunkan model tiga dimensi revolusioner yang membolehkan mereka memvisualisasikan bagaimana tisu payudara tumbuh pada peringkat terawalnya, memberikan mereka pandangan paling dekat pernah berlaku pada permulaan kanser payudara.
Rawatan baharu yang berpotensi untuk menghentikan penyakit Alzheimer: 'pinset' molekul memecahkan pengagregatan toksik protein dalam model tetikus
Mac lalu, penyelidik di UCLA melaporkan perkembangan sebatian molekul yang dipanggil CLR01 yang menghalang protein toksik yang dikaitkan dengan penyakit Parkinson daripada mengikat bersama dan membunuh neuron otak. Berdasarkan penemuan tersebut, mereka kini telah menumpukan perhatian kepada penyakit Alzheimer, yang dianggap disebabkan oleh pengagregatan toksik yang serupa atau penggumpalan, tetapi dengan protein yang berbeza, terutamanya amiloid-beta dan tau.
